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LECCIÓN 204

VPPB: vértigo posicional

¿Qué es el VPPB y cómo provocan vértigo los cristales del oído? En esta lección vemos los mecanismos de canalitiasis y cupulolitiasis, por qué el canal posterior es el más afectado, el nistagmo vertical superior y torsional que aparece en la maniobra de Dix-Hallpike, y los signos de alarma que orientan a una causa central.

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Hola, y bienvenidos a la Academia de Audiología AIHEAR.
En esta lección veremos el trastorno vestibular más frecuente, el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB).
Veremos su mecanismo, qué canal se afecta y las características del nistagmo en las pruebas posicionales.
Benigno significa inofensivo; es decir, el cuadro no pone en riesgo la vida.
Paroxístico se refiere a crisis que comienzan de forma súbita y son breves.
Posicional significa que las crisis se desencadenan cuando la cabeza cambia de posición respecto de la gravedad.
El vértigo es la ilusión de que uno mismo o el entorno está girando.
El VPPB es la causa más frecuente de vértigo vestibular periférico.
Los estudios poblacionales informan una prevalencia a lo largo de la vida de alrededor del 2,4 por ciento.
Es más frecuente en mujeres, y su incidencia aumenta con la edad.
En la historia típica, la persona describe un giro intenso que empieza al girarse en la cama, al acostarse o al levantarse.
Mirar hacia un estante alto o inclinarse hacia adelante para recoger algo también puede desencadenar una crisis.
El giro es breve; suele pasar en segundos, en menos de un minuto.
La crisis puede acompañarse de náuseas, y entre crisis puede quedar una leve inestabilidad.
A menudo la persona puede decir con claridad hacia qué lado se gira cuando empieza el mareo.
El VPPB en sí no causa pérdida auditiva ni tinnitus; si están presentes, se considera otro problema del oído.
Algunas personas dicen que las crisis se notan más por la mañana, al levantarse de la cama.
En la mayoría de los casos de VPPB no se encuentra una causa clara; se habla de VPPB idiopático.
Entre las causas secundarias, el traumatismo craneal es la más citada.
El VPPB también puede aparecer tras enfermedades del oído interno como la neuritis vestibular y la enfermedad de Ménière.
El reposo prolongado en cama y la restricción de los movimientos de la cabeza también figuran entre los factores de riesgo.
Algunos estudios informan vínculos entre el VPPB y la edad avanzada, la osteoporosis y los niveles bajos de vitamina D.
Estas asociaciones son observacionales; ninguna por sí sola se acepta como causa del VPPB.
Para entender el VPPB, veamos dos partes del órgano vestibular: el utrículo y los canales semicirculares.
El área sensorial del utrículo lleva pequeños cristales de carbonato de calcio llamados otoconias, o cristales del oído.
Estos cristales pueden desprenderse con la edad, un traumatismo o una enfermedad del oído interno.
Cuando la cabeza adopta ciertas posiciones, los cristales sueltos pueden pasar del utrículo a uno de los canales semicirculares.
Normalmente, los canales semicirculares no son sensibles a la gravedad, sino a los movimientos de rotación de la cabeza.
El ensanchamiento en la base de cada canal se llama ampolla, y la estructura gelatinosa de su interior es la cúpula.
Los cristales en un canal desvían la cúpula por la gravedad aunque la cabeza esté quieta, y envían al cerebro una falsa señal de rotación.
Esta falsa señal causa tanto el vértigo como el nistagmo en los ojos.
El mecanismo más frecuente es la canalitiasis: los cristales flotan libres en el líquido del canal.
Cuando la cabeza cambia de posición, los cristales se deslizan por el canal con la gravedad, arrastran el líquido y desvían la cúpula.
Como los cristales tardan un momento en ponerse en movimiento, el nistagmo comienza tras una latencia de unos segundos.
Cuando los cristales se asientan en el punto más bajo del canal, el líquido se detiene, por eso el nistagmo suele durar menos de un minuto.
En la cupulolitiasis, menos frecuente, los cristales están adheridos directamente a la cúpula.
La cúpula se vuelve pesada y se desvía en cuanto la cabeza cambia de posición, sin latencia o con una latencia muy breve.
La cúpula sigue desviada mientras la cabeza se mantenga en esa posición, por eso el nistagmo puede durar más de un minuto.
El VPPB puede afectar cualquiera de los tres canales semicirculares, pero sus frecuencias son muy distintas.
El canal posterior es el más afectado; es responsable de alrededor del 85 al 95 por ciento de los casos.
Esto se debe a que el canal posterior es la parte más baja del oído interno, tanto de pie como acostado, y los cristales caen en él con facilidad.
En segundo lugar está el canal lateral, u horizontal, descrito en alrededor del 5 al 15 por ciento de los casos.
La afectación del canal lateral se evalúa con una prueba en la que se gira la cabeza del paciente en decúbito supino a derecha e izquierda.
La afectación del canal anterior es rara; ante un nistagmo vertical inferior, es especialmente importante descartar causas centrales.
En algunas personas se afecta más de un canal a la vez; esto es más probable tras un traumatismo craneal.
La principal prueba diagnóstica del VPPB del canal posterior es la maniobra de Dix-Hallpike.
El paciente se sienta en la camilla y se le gira la cabeza unos 45 grados hacia el oído que se evalúa.
Luego se lo acuesta rápidamente en decúbito supino, con la cabeza sostenida unos 20 grados por debajo del borde de la camilla.
En esta posición se observan los ojos durante al menos 30 segundos en busca de nistagmo y vértigo.
Esta maniobra lleva el canal posterior del lado evaluado al plano de la gravedad y pone en movimiento los cristales.
Luego se vuelve a sentar al paciente despacio, y se observan otra vez los ojos.
La prueba se hace en cada lado por separado; el oído que queda abajo cuando aparece el nistagmo se considera el afectado.
En la canalitiasis del canal posterior, el nistagmo es vertical superior y torsional, es decir, tiene un componente de rotación.
En el componente torsional, el polo superior del ojo bate hacia el oído afectado, que queda abajo.
El nistagmo comienza unos segundos después de que la cabeza llega a la posición de prueba; este retraso se llama latencia.
Es breve y suele terminar en menos de un minuto.
Su intensidad primero aumenta y luego disminuye, y el paciente siente que el giro sigue el mismo curso.
Si la prueba se repite enseguida, el nistagmo suele debilitarse; esto se llama fatiga.
Cuando el paciente se sienta, el nistagmo a menudo reaparece en dirección opuesta y más débil.
Para el canal lateral, el paciente se acuesta en decúbito supino y se gira la cabeza unos 90 grados hacia un lado y luego hacia el otro.
Cuando se afecta el canal lateral, el nistagmo es horizontal y cambia de dirección según el lado hacia el que se gira la cabeza.
El nistagmo que bate hacia el suelo en ambos lados se llama nistagmo geotrópico.
El nistagmo geotrópico sugiere sobre todo una canalitiasis del canal lateral.
En este caso, el lado con el nistagmo más intenso suele ser el oído afectado.
El nistagmo que bate en sentido contrario al suelo en ambos lados se llama apogeotrópico y sugiere sobre todo una cupulolitiasis.
En el tipo apogeotrópico, el lado con el nistagmo más débil suele ser el oído afectado.
Recuerden que el nistagmo posicional no siempre es VPPB; algunos problemas del sistema nervioso central pueden verse parecidos.
Un nistagmo posicional vertical inferior puro, sin componente torsional, puede sugerir una causa central.
También requiere atención un nistagmo que empieza sin latencia, no se fatiga y persiste mientras se mantiene la posición.
Si la dirección del nistagmo no coincide con el plano del canal estimulado, un VPPB típico no explica el cuadro.
La visión doble, la alteración del habla, la inestabilidad de la marcha o un dolor de cabeza intenso y nuevo también son signos de alarma.
Si hay alguno de estos signos, la persona debe ser derivada sin demora para una evaluación médica.
Una gran parte de los casos de VPPB puede resolverse sola en semanas.
Pero la recurrencia es frecuente; una persona puede tener nuevas crisis a lo largo de los años.
En adultos mayores, el VPPB no tratado se asocia con inestabilidad y riesgo de caídas.
Por eso, las pruebas posicionales son importantes en personas con una historia típica.
El abordaje principal del VPPB son las maniobras de reposicionamiento, que buscan sacar los cristales del canal; las veremos en la próxima lección.
Quien teme las crisis puede evitar mover la cabeza, y esta evitación puede prolongar la sensación de inestabilidad.
Un consejo de la práctica: siempre que puedas, haz las pruebas posicionales con lentes de Frenzel o con gafas de video.
Al eliminar la fijación visual, el nistagmo no se suprime, y sobre todo el componente torsional se ve mucho mejor.
Una grabación en video también permite confirmar luego la dirección de un nistagmo breve, reproduciéndolo en cámara lenta.
En personas con movilidad cervical limitada o dolorosa, puede usarse la prueba en decúbito lateral en lugar de la maniobra de Dix-Hallpike.
Preguntar por problemas de cuello y espalda antes de la prueba importa tanto para la seguridad del paciente como para la calidad de la prueba.
En esta lección vimos que en el VPPB las otoconias que se desprenden del utrículo entran en un canal semicircular.
En la canalitiasis el nistagmo tiene latencia y es breve; en la cupulolitiasis no tiene latencia y dura más.
El canal posterior es el más afectado y se evalúa con la maniobra de Dix-Hallpike.
El hallazgo típico es un nistagmo vertical superior y torsional que empieza tras unos segundos y dura menos de un minuto.
Pon a prueba lo aprendido: en la canalitiasis del canal posterior, ¿cuál es el nistagmo típico en la maniobra de Dix-Hallpike?
La respuesta correcta es la B: un nistagmo vertical superior, torsional y breve.
El nistagmo empieza tras una latencia de unos segundos, dura menos de un minuto y se fatiga al repetir la prueba.
En la próxima lección veremos las maniobras de reposicionamiento que se usan para el canal posterior y el canal lateral.
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Requisitos previos

LECCIÓN 155 Pruebas posicionales

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