Ir al contenido

LECCIÓN 32

El amplificador coclear y la prestina

Año 1
Primer semestre
Fisiología I
Fisiología de la audición
Duración: 9:56

¿Por qué una cóclea viva es mucho más sensible y selectiva que una cóclea muerta? En esta lección vemos la electromotilidad de las células ciliadas externas, la proteína motora prestina, la ganancia de unos 40 a 50 dB del amplificador coclear, la compresión y su papel en la selectividad frecuencial. También presentamos cómo se ve la pérdida de células ciliadas externas en el audiograma y su relación con las otoemisiones acústicas.

Seguir la narración

Hola, y bienvenidos a la Academia de Audiología AIHEAR.
En esta lección veremos cómo las células ciliadas externas amplifican la vibración de la membrana basilar: el amplificador coclear.
Conoceremos la proteína motora prestina, el papel del amplificador en la sensibilidad y la selectividad frecuencial, y sus signos clínicos.
Ya vimos que la membrana basilar vibra con una onda viajera cuyo pico se ubica en distintos lugares según la frecuencia.
En las primeras observaciones, hechas en cócleas muertas, este pico era bastante amplio y plano.
En una cóclea viva y sana, en cambio, el pico es mucho más alto y agudo.
Para explicar esta diferencia, los científicos propusieron un proceso activo dentro de la cóclea que amplifica la vibración.
Este proceso se llama amplificador coclear.
El motor del amplificador coclear son las células ciliadas externas.
Thomas Gold propuso por primera vez un proceso activo en la cóclea en 1948; la idea tardó mucho en ser aceptada.
En 1978, David Kemp registró sonidos muy débiles que salían del oído: las otoemisiones acústicas.
En 1983, Hallowell Davis propuso el nombre de amplificador coclear para este mecanismo.
En 1985, Brownell y sus colegas mostraron que las células ciliadas externas cambian de longitud ante la estimulación eléctrica.
En el año 2000 se descubrió la proteína motora responsable de este movimiento, a la que se llamó prestina.
En 2002 se demostró que los ratones sin prestina pierden entre cuarenta y sesenta decibeles de sensibilidad coclear.
Las células ciliadas externas son células largas y cilíndricas, y su base se apoya en las células de Deiters.
Cuando la célula se despolariza se acorta, y cuando se hiperpolariza se alarga; esta propiedad se llama electromotilidad.
El movimiento es muy rápido; en células aisladas se ha medido que continúa hasta decenas de miles de hertz.
Su base se une a la membrana basilar mediante las células de Deiters, y sus estereocilios más altos se anclan en la membrana tectoria.
Así, en cada ciclo de la onda sonora, la célula ciliada externa da a la membrana basilar un pequeño impulso en el momento justo.
Es como empujar a un niño en un columpio en el momento preciso: pequeños empujones producen un gran balanceo.
La prestina es una proteína muy densamente agrupada en la membrana de la pared lateral de la célula ciliada externa.
Cuando cambia el voltaje de membrana, la prestina cambia de forma; el efecto conjunto de millones de moléculas modifica la longitud de la célula.
Este movimiento difiere de la contracción muscular: no usa ATP y se activa directamente por los cambios del voltaje de membrana.
Se ha demostrado que la prestina necesita iones de cloruro dentro de la célula para funcionar.
El gen de la prestina se conoce como SLC26A5.
Se cree que el movimiento activo del haz de estereocilios también contribuye, pero en los mamíferos el motor principal es la prestina.
Podemos pensar en el amplificador como un circuito: primero, la membrana basilar vibra con la onda sonora.
Los estereocilios de la célula ciliada externa se inclinan, los canales se abren y el voltaje de membrana cambia al ritmo del sonido.
Gracias a la prestina, este cambio de voltaje modifica la longitud de la célula.
El cambio de longitud vuelve a la membrana basilar y aumenta la vibración; el circuito comienza de nuevo.
La energía de este circuito proviene del potencial endococlear que vimos en la lección anterior.
Por eso la ganancia del amplificador también disminuye cuando la estría vascular se debilita.
En la región del pico, el amplificador coclear aumenta el movimiento de la membrana basilar en unos cuarenta a cincuenta decibeles.
Esta ganancia funciona mejor con sonidos suaves; gracias al amplificador, los sonidos cercanos al umbral se vuelven audibles.
A medida que sube la intensidad la ganancia disminuye; con sonidos muy intensos el aporte del amplificador es bastante pequeño.
Así, la membrana basilar comprime un amplio rango de niveles de entrada en un rango de movimiento más estrecho; esto se llama compresión.
Gracias a esta compresión natural, podemos oír un rango de niveles muy amplio, desde un susurro hasta el ruido de un concierto.
El amplificador coclear no solo amplifica; también agudiza el pico de la onda viajera.
Como resultado, cada frecuencia pone en movimiento una región más estrecha de la membrana basilar.
Esta agudeza nos permite distinguir frecuencias cercanas entre sí; esto se llama selectividad frecuencial.
Las curvas de sintonía de las fibras del nervio auditivo lo muestran bien: en una cóclea sana, la curva tiene una punta estrecha y profunda.
Cuando las células ciliadas externas se dañan, esta punta aguda se pierde; la curva sube y además se ensancha.
La parte ancha y poco sensible que queda refleja la mecánica pasiva de la cóclea.
Un amplificador sano da umbrales normales y una sintonía frecuencial aguda.
Gracias a su amplio rango dinámico, se manejan con comodidad tanto los sonidos suaves como los intensos.
Cuando se pierden las células ciliadas externas, los umbrales suelen subir unos cuarenta a sesenta decibeles.
La sintonía frecuencial se vuelve borrosa; las frecuencias cercanas y los detalles finos del habla se mezclan.
También se pierde la compresión: los sonidos suaves no se oyen, pero los intensos alcanzan rápidamente una sonoridad normal.
Esto se llama reclutamiento, un crecimiento anormalmente rápido de la sonoridad, y aumenta la dificultad para entender en ruido.
En este audiograma de ejemplo, el oído derecho muestra una pérdida que desciende hacia las frecuencias agudas.
Los umbrales por vía ósea están al mismo nivel que los de vía aérea, así que la pérdida es neurosensorial.
En cuatro mil hertz la pérdida es de unos cincuenta y cinco decibeles; este nivel puede ser compatible con pérdida de células ciliadas externas.
Como regla general, una pérdida bastante mayor de sesenta decibeles puede sugerir que también están afectadas las células ciliadas internas.
Pero el audiograma por sí solo no puede mostrar con certeza qué células están afectadas.
La huella clínica más importante del amplificador coclear son las otoemisiones acústicas (OEA).
El movimiento de las células ciliadas externas genera sonidos muy débiles que un micrófono sensible puede registrar en el conducto auditivo.
Como el amplificador no es lineal, dos tonos presentados a la vez crean en el oído nuevas frecuencias, llamadas productos de distorsión.
El más destacado está en 2f1-f2, y es la base de la prueba de otoemisiones acústicas producto de distorsión (OEAPD).
Una emisión claramente por encima del piso de ruido sugiere que las células ciliadas externas de esa región funcionan.
Las emisiones suelen perderse en pérdidas mayores de treinta a cuarenta decibeles, y además el oído medio debe estar sano.
La ganancia no es fija; las fibras olivococleares mediales, que van del tronco cerebral a las células ciliadas externas, pueden reducirla.
Las células ciliadas externas son más vulnerables que las internas al ruido, a ciertos fármacos y al envejecimiento.
La compresión de los audífonos intenta compensar, en parte, la compresión natural perdida.
Al dar más ganancia a los sonidos suaves y menos a los intensos, el audífono ajusta los sonidos al rango dinámico más estrecho.
Pero un audífono no restaura la agudeza frecuencial perdida, por lo que la dificultad para entender en ruido puede persistir con el audífono.
Un consejo de la práctica: el daño de las células ciliadas externas no siempre se ve de inmediato en el audiograma.
En personas expuestas al ruido, algunos estudios informaron menor amplitud de las OEA antes de cualquier desplazamiento del umbral.
Por eso, sumar las OEA al audiograma al vigilar la exposición al ruido o la ototoxicidad puede ayudar a detectar cambios tempranos.
Interpreten siempre los resultados con el mismo protocolo y compárenlos con la medición anterior de la persona.
Gracias a la prestina, las células ciliadas externas cambian de longitud; esta propiedad se llama electromotilidad.
Con sonidos suaves, el amplificador coclear aumenta el movimiento de la membrana basilar en unos cuarenta a cincuenta decibeles.
El amplificador agudiza el pico de la onda viajera y proporciona la selectividad frecuencial.
La función de las células ciliadas externas puede evaluarse con otoemisiones acústicas.
Pon a prueba lo aprendido: ¿con qué sonidos es más eficaz la ganancia del amplificador coclear?
La respuesta correcta es la A: sonidos suaves.
La ganancia es mayor con sonidos cercanos al umbral y disminuye al subir la intensidad, lo que crea una compresión natural.
En la próxima lección veremos cómo llega el sonido a la cóclea a través de la vibración del cráneo: la audición por vía ósea.
Suscríbanse al canal para no perderse ninguna lección. ¡Hasta pronto!

Palabras clave

Haz clic en una palabra clave para buscar todas las lecciones sobre ese término.

Requisitos previos

LECCIÓN 31 Del sonido a la electricidad: las células ciliadas

Comentarios

Las preguntas y los comentarios se publican después de ser aprobados.

Todavía no hay comentarios. Escribe el primero.